Biomarcadores tempranos de lesión y función renal asociados al riesgo cardiovascular de laenfermedad renal crónica

La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es una entidad clínica no transmisible de múltiples etiologías, de gran impacto en Salud Pública. Silente en estadios iniciales y curso progresivo, lleva en etapa avanzadas a la insuficiencia renal y terapia sustitutiva.

La ERC es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), siendo en estos pacientes la complicación más frecuente y causa de mortalidad prematura. Registros actuales estiman en Argentina una prevalencia de 17,2%, informando que 1 de 8 personas, presentan algún grado de ERC, sin diagnóstico ni conocimiento de su padecimiento.

El riñón es un órgano muy vascularizado, la injuria endotelial o defectos en los factores protectores conducen a la lesión renal aguda o crónica, favoreciendo el desarrollo de ERC. La disfunción endotelial, es el primer paso en el desarrollo de aterosclerosis y probablemente sea una vía patogénica compartida por ERC y ECV, que explicaría en parte la mayor incidencia de ECV en estos pacientes.

El péptido vasoconstrictor endotelina-1 (ET-1), se produce en células endoteliales, podocitos y en células mesangiales y tubulares. ET-1 participa en mecanismos relacionados a la progresión de la ERC, contribuyendo a la carga cardiovascular de esta enfermedad. Así, la disfunción endotelial, evidenciada por elevación de ET-1, puede ser un indicador temprano de lesión y evaluación pronóstica, en pacientes con riesgo de progresión de ERC.

A medida que la filtración glomerular disminuye, la excreción de fosfato se reduce, incrementándose sus niveles séricos. La hormona factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) y su correceptor Klotho, son esenciales en el metabolismo mineral y óseo. En etapas tempranas de ERC, se sugiere que FGF23 previene el aumento sérico de fosfato, sin embargo, en etapas avanzadas es incapaz de mantener su homeostasis, y sus altos niveles se asocian a calcificación vascular, hipertensión y probablemente sean la causa de lesión y disfunción endotelial.

Si el FGF23 participa de manera directa en la lesión y disfunción endotelial, o es marcador bioquímico que evidencia y correlaciona con los estados de progresión de la enfermedad, debe ser dilucidado y es motivo de estudio de la presente propuesta. La investigación de FGF23 y klotho en relación a ET-1 y la ERC, abre nuevas expectativas, ahondar en su conocimiento, permitirá plantear acciones tempranas que eviten la progresión del daño renal o la disfunción endotelial vinculado al riesgo cardiovascular de la ERC.